初心者のための代謝性アシドーシスの考え方・鑑別診断

酸塩基平衡異常は代謝性変化と呼吸性変化に大別されます．

呼吸性変化は，primary surveyの側面が強く，対応の速度も求められます．

一方で，代謝性変化は，緊急の側面こそ弱まるものの，解釈が難しく，鑑別も複雑です．

他の記事で，酸塩基平衡異常をまずは分類するところまで説明しています．

今回は，代謝性アシドーシスの原因アプローチをまとめたいと思います．
(多くの方がご存知であろう，HCO₃^-を用いた古典的アプローチを解説します．Stewartアプローチに関しては別の機会に．)

アニオンギャップとは

Drぷー

酸塩基平衡を勉強し始めた時，計算してみたくなるアニオンギャップ(以下，AG)．
AGを計算することで，血ガスを少し深く解釈できたようになった気分になります．

そもそもAGとはなんなのか．百聞は一見に如かず．まずは図を見ながら考えましょう．

大前提として，細胞外液中の陽イオンと陰イオンは等量に存在する，ということが重要です．覚えていてください．
この大前提がなければ，ギャップも何もありません．

陽イオン代表としてNa^＋
その他の陽イオンother cation

陰イオン代表としてCl^－，HCO₃^-
その他の陰イオンother anion

AGは，主要な血漿陽イオンであるNa⁺の濃度と、主要な血漿陰イオンであるCl^－と HCO₃^-の総濃度の差と定義されます．

このAGが，臨床的にどのような意義を持つのか．

最も有用な場面は，代謝性アシドーシスの鑑別です．

代謝性アシドーシスでは，HCO₃^-が減少していますね．
すると，陰イオンの総和は陽イオンの総和と等しいままでなければならないので，HCO₃^-が低下した代わりに，何か他の陰イオンが増加していなければバランスが取れません．

その時に，主に増加するのが陰イオンの王様Cl^-です．(上図の右)

一方で，代謝性アシドーシスで，Cl^-以外のother anionが増加する時にAGは上昇します．(上図の真ん中)

まとめると

例えば，乳酸はother anionであり，代謝性アシドーシスの主な原因物質です．乳酸アシドーシスは，AG上昇型代謝性アシドーシスの代表です．

以上のように，AGを計算することで代謝性アシドーシスを2つに大別するわけです．

AG上昇型代謝性アシドーシスの原因

AG上昇型の代謝性アシドーシスは，薬剤や毒素などが体内に溜まる病気がほとんどです．

その原因には以下のようなものがあります．

この表は覚え方の一例です．
他にも“KUSMALE-P”や“MUD PILES”というものもありますが，近年では稀になったパラアルデヒド中毒などを除き，注目されているアセトアミノフェン中毒(5-oxoproline)などを加えたのが，この“GOLD MARRK”です．

中毒は，病歴によってほぼ診断が決まるので，AG上昇型代謝性アシドーシスの急患を診たら，中毒の可能性を念頭に置いて問診をしましょう．

特別な病歴がない場合，留意すべきAG上昇型代謝性アシドーシスは，
・乳酸アシドーシス
・ケトアシドーシス
・腎不全
の3つです．

特に，乳酸アシドーシスはAG上昇型代謝性アシドーシスの大半を占めます．

高Cl型代謝性アシドーシスの原因

いわゆるAG正常型代謝性アシドーシスのこと．

鑑別の覚え方の一例として“USED CARS(中古車)”などがあります．

この表に出てこない原因として，膵機能不全などがあります．頭の片隅にでも入れておいてください．

その他，“HARD UP”という語呂もありますので，興味のある方は検索してみてください．

ザックリと評価する

実際には，大抵ザックリとした評価で原因は見えてきます．

要は，腎臓のせいか，腎臓以外のせいか，といったところです．
頻度の多い下痢や輸液過剰を除けば，たいてい高Cl性代謝性アシドーシスは腎臓(尿細管)の病気なんです．(薬剤性も含む)
※糸球体障害の強い腎不全はAG上昇型の代謝性アシドーシスにもなるので注意．

Drぷー

このように
代謝性アシドーシス→AG計算：上昇か正常か→鑑別疾患を吟味
というのが，真の古典的なアプローチです．

しかし，これだけの評価では，重症患者などで型にはまらない症例が多く出てきました．

その主な原因がアルブミンの影響です．

アルブミンと酸塩基平衡

重症患者では低アルブミン血症が高頻度に認められます．
それが酸塩基平衡にどのように影響するのか．

(“補正AG”に関しての説明は後述しています)

そもそも，アルブミンは陰イオンであり，other anionに含まれます．

低アルブミン血症の時，HCO₃^-は増加し，代謝性アルカローシスとなります．

AGを計算すれば低下を認めます．
低アルブミン血症はAG低下の主な原因の一つです．

これだけ見ると，「低アルブミン血症＝代謝性アルカローシス」と1対1対応させれば，酸塩基平衡の解釈としてはおしまいです．

しかし，実際には何が問題となるのか．

やや複雑ですが，言いたいことは
Alb減少で生じたotehr anionの減少が，
anion gapの上昇をマスクする
ということです．

例えば，実際には不揮発酸の増加(Added anion)が病態のAG上昇型代謝性アシドーシスであっても，
Alb補正なしだと，AGがあたかも上昇してないように誤認してしまうことが生じるのです．(Cl^-の増加と勘違いする．)

このため，低アルブミン血症の代謝性アシドーシス症例を，補正無しのAGで鑑別すると診断を間違うことになります．

ここで考案されたのが以下の補正式．

1g/dlのAlb減少が2.5～2.8mEq/Lのbase excessの変化となる，という意味です．

この補正AGなら，低アルブミン症例の代謝性アシドーシスの鑑別が正確に行えます．

AG上昇時は合併病態もcheck

ここまでの内容で，代謝性アシドーシスの分類はおしまいです．
次の段階では，鑑別疾患を吟味していく運びになると思います．

しかし，実際の臨床では，複数の病態が合併していることもしばしばあります．

AG上昇型の代謝性アシドーシスに分類されたとき，
AGの変化(⊿AG)とHCO₃^-の変化(⊿HCO₃^-)を比較することで，合併している病態を推測できます．

⊿HCO₃^-＝⊿AGのとき

純粋にAG上昇型の代謝性アシドーシスのみで酸塩基平衡異常が生じていると判断します．
“AG上昇型代謝性アシドーシスが複数合併している”という可能性はあります．
例えば，
高度の循環不全で乳酸アシドーシスと急性腎障害を併発
などです．

⊿HCO₃^-＜⊿AGのとき

⊿HCO₃^-＞⊿AGのとき

代謝性アシドーシスの鑑別　まとめ

以上，AGの意義に始まり，AG上昇型・正常型の鑑別を確認．
低アルブミン症例におけるアルブミン補正の必要性を説明し，
AG上昇型代謝性アシドーシスの際には他の病態の合併を見逃さないようにする，
という流れでした．

これらまとめたのが以下の表です．

おまけとして，高Cl型代謝性アシドーシスの際に使える，尿アニオンギャップよる鑑別，も加えておきました．
詳細はまた別の記事で．

Drぷー

今回説明したのは，“古典的アプローチ”と呼ばれるHCO₃^-の動きに注目した代謝性アシドーシスの鑑別方法です．

条件によっては精度が低くなるとされていますが，Alb補正式などを用いることで，精度の面でも大きな問題はないとされており，実臨床でも広く使われています．

とっつき安いので，(集中治療専門医でもなければ)古典的アプローチをしっかり修得できていれば問題ない，と私は思います．
(これに対して新しい考え方である“Stewartアプローチ”も，素晴らしい考え方なので，いつか別の記事で言及させて頂きます．)

やや複雑な内容になっていましました．
しかし，実際にやることは，式に当てはめて淡々とフローチャートを進めていくだけです．

「何が起きていて何を計算しているのか」を一度だけでも理解しておくと，型にはまらないイレギュラーなケースにおける柔軟性を獲得できるので，是非この記事の内容で皆さんの理解を深められたら幸いです．